Carence en vitamine D et inflammation chronique

Introduction

L’inflammation systémique de bas grade, caractérisée par une libération prolongée de médiateurs inflammatoires et l’activation de voies de transduction de signaux nocives, est associée à diverses maladies et troubles somatiques et neuropsychiatriques complexes.

La vitamine D est une pro-hormone et un micronutriment essentiel, et bien que ses rôles classiques soient liés à la régulation de l’homéostasie calcique, divers types de cellules immunitaires expriment à la fois le récepteur de la vitamine D et les enzymes permettant son métabolisme, suggérant que la vitamine D pourrait également jouent un rôle dans la modulation des réponses inflammatoires.  La 25(OH)D sérique est le meilleur indicateur du statut en vitamine D tandis que la CRP est l’un des biomarqueurs inflammatoires les plus largement utilisés en pratique clinique.

La vitamine D est obtenue soit à partir de précurseurs dans les aliments, soit produite dans la peau à partir de la conversion du 7-DHC par l’exposition au soleil. Dans le foie, la vitamine D 3 est hydroxylée pour former 25(OH)D 3 . Une deuxième hydroxylation produit le métabolite actif 1⍺,25(OH) 2 D 3 . Cette étape se déroule principalement dans le rein mais aussi dans d’autres tissus, comme les cellules immunitaires et les cellules épithéliales exprimant la 1⍺-hydroxylase. Les métabolites de la vitamine D sont transportés par le VDBP dans la circulation sanguine. 1⍺,25(OH) 2 D 3pénètre dans les cellules et se lie au VDR, ce qui permet la formation du complexe VDR-RXR. Ce complexe se transloque dans les noyaux cellulaires et se lie au VDRE pour réguler l’expression des gènes. La vitamine D a diverses fonctions biologiques dans de multiples organes et tissus. Les formes actives de vitamine D sont dégradées dans les reins ainsi que dans d’autres tissus cibles et finalement excrétées par l’urine. 7DHC, 7-déhydrocholestérol ; VDBP, protéine de liaison à la vitamine D ; VDR, récepteur de la vitamine D ; RXR, récepteur rétinoïde X ; VDRE, élément de réponse à la vitamine D.

Discussion

Il existe un effet causal du statut en vitamine D sur la CRP.

L’augmentation des concentrations de 25(OH)D pour atténuer un état de carence sévère peut aider à atténuer la sévérité de l’inflammation. Cela dit, il est important de noter que ces résultats ne justifient pas la nécessité d’utiliser une supplémentation en vitamine D à forte dose, car les avantages observés semblaient devenir largement saturés au moment où les concentrations de 25(OH)D atteignent 50 nmol/L.

La vitamine D est une pro-hormone. Sa propriété anti-inflammatoire pourrait être médiée par son effet hormonal sur les cellules immunitaires exprimant les récepteurs de la vitamine D telles que les monocytes, les cellules B, les cellules T et les cellules présentatrices d’antigène.  En effet, des expériences cellulaires ont montré que la vitamine D active peut inhiber la production de cytokines pro-inflammatoires, dont le TNF-αα , IL-1ββ , IL-6, IL-8 et IL-12, et favorisent la production d’IL-10, une cytokine anti-inflammatoire.

En outre, l’effet anti-inflammatoire soulève également la possibilité qu’une concentration adéquate de vitamine D puisse atténuer les complications liées à l’obésité et réduire le risque ou la gravité des maladies chroniques à composante inflammatoire telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète, les maladies auto-immunes et les maladies neurodégénératives.  La correction à l’échelle de la population du faible statut en vitamine D pourrait potentiellement être une mesure rentable pour réduire le fardeau des maladies chroniques.

La correction de la carence en vitamine D peut réduire le risque de maladies cardiovasculaires et de mortalité toutes causes confondues.

Conclusion

En utilisant une grande cohorte de population, cette étude fournit des preuves génétiques d’une association entre forme de L de la 25(OH)D sérique et de la CRP suggérant que le bénéfice de l’augmentation de la 25(OH)D est limité aux personnes ayant une faible statut en vitamine D.

Ces résultats suggèrent que l’amélioration du statut en vitamine D dans la gamme des carences pourrait réduire l’inflammation systémique de bas grade et potentiellement atténuer le risque ou la gravité des maladies chroniques à composante inflammatoire.

Bibliographie

  1. Vitamin D deficiency and C-reactive protein: a bidirectional Mendelian randomization study. Ang Zhou, Elina Hyppönen. International Journal of Epidemiology,published:17 May 2022. https://doi.org/10.1093/ije/dyac087
  2. Vitamin D: Promises on the Horizon and Challenges Ahead for Fighting Pancreatic Cancer. Dr Daoyan Wei, Dr Liang Wang, Dr Xiangsheng Zuo, Robert S. Bresalier. Cancers 2021, 13(11), 2716, published: 31 May 2021. https://doi.org/10.3390/cancers13112716

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